Дискримінант

Дискримінант широко використовується у випадку квадратних рівнянь і використовується для знаходження природи коренів. Хоча знайти дискримінант для будь-якого многочлена не так просто, існують формули для знаходження дискримінанта квадратних і кубічних рівнянь, які полегшують нашу роботу.

Давайте дізнаємося більше про дискримінант і його формули, а також зрозуміємо зв’язок між дискримінантом і природою коренів.

Що таке дискримінант в математиці?

Дискримінант – це полінома в математиці, яка є функцією коефіцієнтів полінома. Це корисно визначати, який тип розв’язків має поліномальне рівняння, не знаходячи їх фактично.

Тобто він розрізняє розв’язки рівняння (як рівні та нерівні; дійсні та недійсні) і звідси назва «дискримінант».

Зазвичай його позначають Δ або D. Значенням дискримінанта може бути будь-яке дійсне число (тобто додатне, від’ємне або 0).

Формула дискримінанта

Дискримінант (Δ або D) будь-якого полінома виражається його коефіцієнтами. Ось дискримінантні формули для кубічного рівняння та квадратного рівняння.

Давайте подивимося, як використовувати ці формули для знаходження дискримінанта.

Як знайти дискримінант?

Щоб знайти дискримінант кубічного або квадратного рівнянь, нам просто потрібно порівняти задане рівняння з його стандартною формою та спочатку визначити коефіцієнти. Потім ми підставляємо коефіцієнти у відповідну формулу, щоб знайти дискримінант.

Дискримінант квадратного рівняння

Дискримінант квадратного рівняння ax 2 + bx + c = 0 виражається через його коефіцієнти a, b і cie,

Ви пам’ятаєте, як раніше використовували b 2 − 4ac? Так, це частина квадратичної формули : x =−b±√b2−4aв2a−�±�2−4�в2�. Тут вираз, що міститься в квадратному корені квадратної формули, називається дискримінантом квадратного рівняння . Квадратична формула через дискримінант: x =−b±√Д2a−�±Д2�.

Приклад: Знайдіть дискримінант квадратного рівняння 2x 2 – 3x + 8 = 0.

Порівнюючи рівняння з ax 2 + bx + c = 0, ми отримуємо a = 2, b = -3 і c = 8. Отже, дискримінант:
Δ OR D = b 2 − 4ac = (-3) 2 – 4 (2)(8) = 9 – 64 = -55 .

Дискримінант кубічного рівняння

Дискримінант кубічного рівняння ax 3 + bx 2 + cx + d = 0 визначається через a, b, c і die,

Приклад: Знайдіть дискримінант кубічного рівняння x 3 – 3x + 2 = 0.

Порівнюючи рівняння з ax 3 + bx 2 + cx + d = 0, ми маємо a = 1, b = 0, c = -3 і d = 2. Отже, його дискримінант:

Δ або D = b 2 c 2 − 4ac 3 − 4b 3 d − 27a 2 d 2 + 18abcd
= (0) 2 (-3) 2 − 4(1)(-3) 3 − 4(0) 3 (2 ) − 27(1) 2 (2) 2 + 18(1)(0)(-3)(2)
= 0 + 108 – 0 – 108 + 0
= 0

Дискримінант і природа коренів

Корені квадратного рівняння ax 2 + bx + c = 0 — це значення x, які задовольняють рівняння. Їх можна знайти за допомогою квадратичної формули: x =−b±√Д2a−�±Д2�. Хоча ми не можемо знайти корені, використовуючи лише дискримінант, ми можемо визначити природу коренів наступним чином.

Якщо дискримінант додатний

Якщо D > 0, квадратне рівняння має два різні дійсні корені. Це пояснюється тим, що, коли D > 0, корені задані x =−b±√ Додатне число 2a−�± Додатне число 2�а квадратний корінь із позитивного числа завжди дає дійсне число. Отже, коли дискримінант квадратного рівняння більший за 0, воно має два корені, які є різними дійсними числами.

Якщо дискримінант негативний

Якщо дискримінант дорівнює нулю

Якщо D = 0, то квадратне рівняння має два рівних дійсних кореня . Іншими словами, коли D = 0, квадратне рівняння має лише один дійсний корінь. Це пояснюється тим, що, коли D = 0, корені задані x =−b±√ 0 2a−�± 0 2�і квадратний корінь з 0 дорівнює 0. Тоді рівняння перетворюється на x = -b/2a, що є лише одним числом. Отже, коли дискримінант квадратного рівняння дорівнює нулю, воно має лише один дійсний корінь.

Корінь — це не що інше, як координата x точки перетину х квадратичної функції. Графік квадратичної функції в кожному з цих 3 випадків може бути таким.

Важливі зауваження щодо дискримінанта:

• Дискримінантом квадратного рівняння ax 2 + bx + c = 0 є Δ OR D = b 2 − 4ac.
• Квадратне рівняння з дискримінантом D має:
  (i) два нерівних дійсних кореня, коли D > 0
  (ii) лише один дійсний корінь, коли D = 0
  (iii) немає дійсних коренів або два комплексні корені, коли D < 0

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) 2 ступеня: що це таке, симптоми, лікування та прогноз життя

Стаття перевірена лікарем-неврологом, мануальним терапевтом Огановим В.В., має загальний інформаційний характер, не замінює консультацію фахівця. Для рекомендацій щодо діагностики та лікування необхідна консультація лікаря.

Дисциркуляторна енцефалопатія – гетерогенний стан, що залежить від багатьох причин, у дослівному перекладі означає “порушення функціонування” головного мозку. Йдеться про поширену хронічну форму цереброваскулярної патології, яка характеризується мультифокальним або дифузним ураженням головного мозку та призводить до порушення його функцій, що проявляється поєднанням неврологічних та психологічних розладів.

Дисциркуляторна енцефалопатія – що це таке?

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) – поширене захворювання, на яке страждають багато пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Через порушення кровопостачання головного мозку в тканинах починають відбуватися зміни, які призводять до порушення мозкових функцій.

На жаль, прояви ДЕП на ранніх стадіях (головний біль, шум у вухах, нудота) такі, що пацієнти можуть не звертатися з ними до лікаря, вважаючи їх результатом втоми чи стресу. З розвитком ДЕП можуть з’являтися зниження гостроти зору і слуху, порушення координації, вегетативні розлади. При тяжкому ураженні головного мозку та значних порушеннях мікроциркуляції у хворих можуть спостерігатися розлади психіки. У відділенні неврології Клінічного госпіталю на Яузі лікарі проводять всебічну діагностику ДЕП та призначають комплексне лікування, яке враховує причини розвитку захворювання у конкретного пацієнта.

Три стадії захворювання

Стадії (ступеня) дисциркуляторної енцефалопатії:

• перша стадія – органічні зміни мозку незначні, але характерна симптоматика вже проявляється. Ознаки порушень можна переплутати з клінічною картиною інших поразок органу ЦНС. Найчастіше це стомлюваність, зниження пам’яті і уваги, шум у вухах і біль голови, погіршення якості сну, безпричинна дратівливість і поганий настрій;

Докладніше про першу стадію захворювання ви прочитаєте у цій статті.

• друга стадія – патологія прогресує, тому її ознаки яскравіші, а зниження функціональності головного мозку очевидне. При цьому пацієнт ще здатний самостійно доглядати за собою і не потребує постійного контролю з боку. Першу та другу ступеня дисциркуляторної енцефалопатії іноді не диференціюють. Офіційно діагноз ставиться за збереження ознак, властивих для ДЕП протягом 6 місяців;
• третя стадія – період незворотних та глибоких органічних змін. Пацієнт не здатний сам про себе подбати, його поведінка найчастіше неадекватна, небезпечна для нього самого та оточуючих. Хворому надається інвалідність, терапія не приносить суттєвого полегшення, а лише продовжує термін життя.

Те, скільки можна прожити після встановлення діагнозу, залежить від стадії недуги, індивідуальних особливостей організму та якості наданої пацієнтові допомоги. Примітно, що в молодому віці дисциркуляторна енцефалопатія розвивається гостро та стрімко, зате вона добре піддається лікуванню. У пацієнтів після 60 років майже 80% випадків ставиться інвалідність.

Причини розвитку дисциркуляторної енцефалопатії та стадії

Поступово наростаюча недостатність кровообігу призводить до появи дрібновогнищевого множинного некрозу тканини головного мозку. Дисциркуляторна енцефалопатія є наслідком цього процесу.

В основі захворювання лежить атеросклеротична поразка внутрішньомозкових артерій, гіпертонічний стеноз, який провокує порушення кровотоку в басейні кровоносних судин. Довго існуюча енцефалопатія часто передує інсульту. Імовірність захворювання зростає із віком пацієнта.

За кордоном це поняття не використовується. Стадії хронічної ішемії головного мозку, що зайшли далеко у своєму розвитку, позначаються терміном «судинна деменція». Проблема має соціальне значення, тому що неврологічні та психічні розлади при цій патології можуть призвести до тяжкої інвалідності пацієнтів.

ДЕП може розвинутися при атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, порушеннях венозного відтоку головного мозку.

Розташування до високого кров’яного тиску автоматично робить людину схильною до ризику. При його систематичному збільшенні до 160/90 ймовірність розвитку енцефалопатії зростає у кілька разів.

Відповідно розрізняють кілька типів ДЕП:

• атеросклеротична (в основному страждають магістральні судини голови)
• гіпертонічна;
• змішана;
• венозна;
• що розвинулася внаслідок інших причин (вегето-судинна дистонія, ревматизм, захворювання судин тощо).

Найчастіше причиною розвитку ДЕП є атеросклероз, артеріальна гіпертензія та їх поєднання. Також появі захворювання сприяють куріння, зловживання алкоголем, різноманітні стресові ситуації.

Побічно розвитку дисциркуляторної енцефалопатії може сприяти остеохондроз – при цьому захворюванні через деформацію міжхребцевих дисків можуть здавлюватися хребетні артерії, що забезпечують мозок кров’ю.

Ступені ДЕП

Класифікація стадій використовується з метою оцінки стану пацієнта. Протягом хвороби виділяють три ступені:

I стадія (легка)

Основні скарги – головний біль, запаморочення, галас, стомлюваність, зниження уваги, нестійкість при ходьбі, порушення сну. Також лікарі відзначають невеликі порушення пам’яті, уваги, пізнавальної активності. У цьому хворі можуть проводити звичайний спосіб життя, отримуючи необхідну терапію.

ІІ стадія (помірна)

Основні скарги – порушення свідомості, зниження пам’яті, уповільнення психічних процесів, порушення уваги, мислення, здатність планувати та контролювати свої дії, порушення ходьби, апатія. Такі хворі вже важко соціалізуються, знижується їх працездатність.

III стадія (важка)

Основні прояви схожі на прояви захворювання 2-го ступеня, проте вони більш виражені. Серйозні когнітивні порушення поєднуються з порушеннями поведінки (агресія, розгальмованість тощо). Поступово хворі втрачають здатність обслуговувати себе.

Вроджена енцефалопатія головного мозку

Поява вродженої енцефалопатії відбувається через різноманітні вади розвитку ЦНС, а також зі зміною обмінних процесів через генетичні збої. Крім цього, вроджена енцефалопатія може початися, якщо дитина зазнає впливу різноманітних ушкоджень, таких як родові травми мозку або гіпоксія.

Придбання енцефалопатії після народження відбувається через вплив на мозок ряду факторів, що ушкоджують. Найчастіше енцефалопатія розвивається з досить невеликою швидкістю, але іноді може з’явитися раптово, наприклад, при злоякісному прогресі гіпертонії або важких уражень нирок.

Енцефалопатія разом з хронічною ішемією є одними з найпоширеніших захворювань судин людського мозку. Через ці захворювання найчастіше відбувається інсульт мозку. Внаслідок нього щорічно помирає та стає інвалідами величезна кількість людей. Через енцефалопатію дуже сильно страждає на якість життя і падає працездатність організму. Можна зробити висновок, що профілактика разом із лікуванням є одним із першочергових завдань медицини, що має велике значення.

Енцефалопатія може бути викликана різними причинами.

Причини енцефалопатії

• одержання травм голови, так звана посттравматична енцефалопатія;
• внаслідок виникнення патологій протягом вагітності та при пологах, таку енцефалопатію називають перинатальною;
• гіпертонія, дисциркуляція, атеросклероз;
• вживання алкоголю, наркотиків, отруєння важкими металами, медичними препаратами, отруйними речовинами (енцефалопатія токсична);
• травми нирок та печінки;
• вплив радіації;
• ішемічна хвороба та діабет;
• судинна патологія мозку,
• венозна енцефалопатія.

Однак ці причини не завжди спричиняють виникнення енцефалопатії. Є випадки діагностики енцефалопатії та новонароджених, які з’явилися на світ без будь-яких родових патологій. Що говорить про складність і багатогранність даного симптомокомплексу самого і причин його появи. Основні симптоми у енцефалопатії бувають такі.

Симптоми та початкові прояви

Клінічні симптоми мають певні характеристики, що залежать від дисциркуляторної типу енцефалопатії. Характерно розвиток вестибулярно-атактичного, псевдобульбарного, цефального, психопатологічного синдромів.

При огляді виявляється легке порушення координації та симптоми анізорефлексії, що вказує на невелике осередкове ураження головного мозку. Ця стадія, крім дифузних, невиражених неврологічних симптомів, характеризується наявністю синдрому, що нагадує астенічну форму неврастенії.

До основних симптомів початкової стадії прогресування ДЕП належать:

• безсоння;
• нестійка увага;
• підвищена втома;
• дратівливість;
• погіршення пам’яті;
• легка зміна ходи (нестійкість, скорочення кроку);
• зниження продуктивності інтелектуальної праці.

Пацієнти на I стадії дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку часто скаржаться на головний біль і шум у голові, вони плаксиві, а настрій часто пригнічений. Щоб діагностувати захворювання, скарги повинні з’являтися не рідше одного разу на тиждень протягом трьох місяців, тобто триватиме тривалий час.

Лікування енцефалопатії головного мозку

Лікування енцефалопатії у нашій клініці проходить із застосуванням комплексних методів. Методики включають як процедури для лікування безпосереднього захворювання, так і процедури необхідні для попередження повторних патологій. Застосовуються схеми відновлювальної медицини, що нормалізують кровотік головного мозку. Це повертає стан людини до норми та відновлює функції головного мозку.

Найбільш пріоритетним напрямом у профілактиці енцефалопатії є зменшення факторів ризику виникнення захворювання судинної системи головного мозку. Найпоширенішим з таких чинників вважається артеріальна гіпертензія. Якщо у хворого діагностована артеріальна гіпертензія, то для запобігання виникненню судинних захворювань мозку, у хворого необхідно, якнайшвидше, досягти нормотонії. Досягти цієї мети можна лише використанням нейрометаболічної терапії з переважанням специфічної лікарської терапії (ноотропна терапія).

Симптоми енцефалопатії головного мозку

• забудькуватість, втрата нитки розмови;
• збої у роботі свідомості (сплутаність свідомості);
• скаберзні, глумливі, вульгарні, образливі для інших жарти та висловлювання;
• безініціативність, лінь;
• біль у голові, запаморочення;
• стійке зниження фону настрою, буркотливість (депресія);
• відсутність критики до свого стану.

Клінічна картина на ІІ-ІІІ стадії

Погіршення пам’яті прогресує, неврологічні симптоми посилюються. Формуються патологічні зміни, що призводять до дезадаптації хворої людини.

Характерними симптомами дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку 2 ступеня є:

• зменшення кола інтересів;
• зациклювання на якійсь проблемі (в’язкість мислення);
• денна сонливість та поганий сон уночі;
• порушення координації рухів (хитання під час ходьби, уповільнення рухів);
• значне зниження ефективності.

Можна відзначити клінічно значиму депресію, страх, тривогу, фобії, непереносимість задушливих приміщень та фізичних навантажень.

При ІІІ ступені прогресування посилюються інтелектуально-мнестичні, психоорганічні та координаційні розлади. Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії стають ще більш вираженими. На цьому етапі нерідкі повторні інсульти, гіпертонічні кризи, минущі зміни мозкового кровообігу.

• ослаблення критики стосовно себе;
• виражені погіршення рівноваги;
• епілептичні напади;
• обмеження щоденної активності;
• важкий паркінсонізм;
• недоумство;
• нетримання сечі.

Пацієнти поступово втрачають свою професійну придатність, здатність до самообслуговування та потребують стороннього догляду.

Механізм розвитку, на відміну від початкової стадії

Дисциркуляторна енцефалопатія (скорочено ДЕП) загалом — це найближчий «родич» інсульту крім транзиторної ішемічної атаки.

Процес характеризується ідентичними явищами з тією різницею, що відхилення у харчуванні не стрімке і відбувається не в один момент.

Енцефалопатія наростає і формується поступово, поступово. Деколи десятиліттями, доки досягне певної фази і спровокує порушення роботи церебральних структур.

В основі механізму, як і випливає з назви, лежить ослаблення мозкового кровообігу (дисциркуляторна – вказівка ​​на дистрофічні процеси).

Чому воно виникає – це питання індивідуальне. Основний фактор – атеросклероз.

Тобто звуження артерій через відкладення ліпідних сполук, холестерину. Або спазму, патологічного напруження гладкої мускулатури судини.

Незалежно від причини, суть залишається тією ж: просвіт артерії зменшується, зростає тиск, харчування та забезпечення киснем слабшає.

Інший можливий варіант – вроджені аномалії формування кровопостачальних структур, але це відносно рідкісне явище.

Також зустрічаються фактори, на зразок пухлин, судинних проблем, мальформацій, аневризм. Варіантів безліч.

Так чи інакше, результат завжди ідентичний. Порушення церебрального кровотоку супроводжується спочатку компенсацією стану за рахунок зростання тиску та збільшення частоти серцевих скорочень.

Це перша стадія. Формально інтенсивність харчування поки що в нормі. А потім організм перестає справлятися належним чином. Спочатку хвороба «еволюціонує» до 2 стадії, а потім переходить до термінальної, 3-ї, повністю декомпенсованої фази.

Починаючи з другого етапу, виявляються структурні зміни у головному мозку: розширення шлуночків та інші.

У певний час цілком можливий розвиток гострого порушення церебрального кровотоку — інсульт. Навіть якщо його немає, неврологічні дисфункції поступово, але невблаганно наростають, і швидкість формування дефіциту зростає у міру прогресування порушення.

На другій стадії ефективність відновлення знижується, повного лікування вже досягти неможливо. Однак шанси на компенсацію стану медикаментозними методами все ж таки присутні.

Чим відрізняється перша стадія дисциркуляторної енцефалопатії від другої?

Пізній етап характеризується рядом специфічних характеристик:

• Більше виражена клінічна картина. Інтенсивність симптомів вища, їхня тривалість також. Є додаткові ознаки.
• Загальний тяжкість стану пацієнта. Самопочуття заважає реалізації професійних навичок. Але дієздатність досі збережена.
• Наявність виражених структурних змін.
• Перспективи повного відновлення туманні. Можливості одужання вже немає, як було сказано. На першому ж етапі є всі шанси домогтися усунення порушення.

Зі зрозумілих причин відрізняються і прогнози.

Що посилює перебіг і стимулює прогрес дисциркуляторної енцефалопатії?

Погіршується стан при дії наступних факторів:

1. Хронічне та/або гостре психоемоційне напруження (часті стреси на роботі або в сім’ї, недостатній час на сон, робота без відпочинку або вночі).
2. Гіпокінезія (відсутність дозованого навантаження та прогулянок на повітрі).
3. Ожиріння чи надмірна маса тіла.
4. Зловживання спиртними напоями та куріння.
5. Цукровий діабет, що провокує запалення внутрішніх стінок судин.
6. Дисфункції щитовидної залози, що спричиняють порушення обмінних процесів в організмі.
7. Захворювання шийного відділу хребетного стовпа, що погіршують приплив крові у вертебробазилярному басейні.

До факторів, що погіршують стан, також відносяться захворювання крові (підвищений рівень тромбоцитів або гематокриту), хвороби серця (порушення ритму) і васкуліти (запалення судин). Також до цього списку слід додати вроджені гіпоплазії (вужений діаметр) мозкових артерій.

Як лікувати ДЕП на 2 стадії

Терапія спрямовано рішення двох завдань. Перша – усунення причини. Друга — усунення симптомів і водночас запобігання прогресу хвороби. В основному потрібна медикаментозна корекція.

Що стосується фундаментального завдання боротьби з провокуючим фактором, тут все залежить від типу захворювання:

• тромбоз вимагає застосування антикоагулянтів та фібринолітиків;
• діабет – зміни раціону та введення інсуліну;
• атеросклероз передбачає призначення статинів;
• гіпертонія – групу медикаментів для зниження артеріального тиску тощо. Це питання індивідуальне;
• пухлини, аневризми та мальформації усуваються лише хірургічним шляхом. Обсяг втручання різний. Залежить від нагоди.

Що ж стосується власне усунення симптомів і превенції прогресування хвороби, призначаються медикаменти кількох груп:

• Засоби цереброваскулярної дії. Нормалізують кровотік у головному мозку. Пірацетам як основне. Також можливе застосування Кавінтону.
• Препарати, спрямовані на усунення ішемії. Актовегін та аналоги.
• Ноотропні медикаменти. Використовуються для прискорення обмінних процесів та захисту тканин від деструкції. Гліцин, Фенібут та інші.
• Запаморочення знімається Тагістою, Вестібо та подібними лікарськими засобами.

Увага: Названі препарати не слід приймати при пухлинах, тим паче злоякісних. Тому що вони сприяють швидкому зростанню новоутворень: харчуватися краще починають як нервові тканини, а й аномальні структури.

Або ж потрібно ретельно підібрати найменування, під контролем фахівця, і чітко дотримуватися схеми.

Діагноз ДЕП передбачає систематичне лікування, оскільки захворювання хронічне і піддається тотальному відновленню.

Рекомендується приймати вітамінно-мінеральні комплекси, скоригувати раціон (менше солі, більше продуктів рослинного походження), хоча критичного значення харчування не має.

Потрібно відмовитись від куріння, прийому спиртного, кофеїну, важливо оптимізувати механічне навантаження. Посильна активність сприятиме нормалізації мозкового кровообігу. Тому нехтувати фізкультурою не можна.

Можлива фізіотерапія, масаж при синдромі хребетної артерії. Електрофорез. За потребами, якщо це допоможе досягненню цілей лікування.

Особливості ДЕП У клінічному шпиталі на Яузі

Для уточнення етіології та патогенезу ДЕП фахівці відділення неврології Клінічного госпіталю на Яузі проводять такі обстеження:

• загальний та біохімічний аналізи крові з визначенням числа тромбоцитів, вмісту глюкози, холестерину, білірубіну, фібриногену, сечовини, креатиніну, електролітів, тригліцеридів та ліпопротеїдів, гомоцистеїну;
• МРТ головного мозку (у тому числі із внутрішньовенним контрастуванням);
• МСКТ судин головного мозку та шиї з контрастуванням;
• МР-ангіографію інтракраніальних артерій та судин шиї;
• триплексне сканування екстракраніального (шия) та інтракраніального (голова) відділів;
• електрокардіографію, ехокардіографію, холтерівський моніторинг ЕКГ та артеріального тиску;
• консультації окуліста, кардіолога, ендокринолога

Симптоми

Клінічна картина варіативна, багато в чому комплекс проявів залежить від індивідуальних особливостей організму, локалізації ішемічного процесу, а також від віку та деяких інших факторів.

Зразковий список проявів можна так:

• Головний біль на постійній основі. Інтенсивність їх значна, переносяться важко. Характер дискомфорту – стріляючий, давить, що розпирає. Локалізація – потилиця. Тіменна область. Трапляються дифузні, розлиті по всьому черепу болі.

Якщо на першій стадії дискомфорт протікає незначними за тривалістю нападами, то на наступній тривалість набагато вища, по кілька годин або більшу частину дня.

Інтенсивність зростає в ранковий час після незручного становища шиї на подушці. Також увечері після закінчення навантаження.

• Запаморочення. Світ буквально обертається. Порушується нормальна координація, людина неспроможна орієнтуватися у просторі. Це призводить до того, що пацієнт приймає вимушений стан тіла і менше рухається.

Симптом не постійний, виникає нападами, сходить нанівець через кілька годин. Порівняно добре знімається спеціалізованими препаратами.

• Порушення інтелектуально-мнестичної галузі. Швидкість мислення знижується, хворий стає розсіяним, забудькуватим. Погано орієнтується в абстрактних поняттях, можливе порушення розуміння часу, це симптом, який зустрічається у міру прогресування, ближче до третього ступеня розлади досягають критичної точки.

На другій стадії порушення мислення вже очевидні і навіть без спеціального обстеження. У тому числі й самому пацієнту, який поки що зберігає здоровий глузд.

• 2 ступінь дисциркуляторної енцефалопатії супроводжується порушеннями роботи органів чуття. Знижується гострота зору, слуху, виявляється шум і дзвін у вухах. Також спостерігається падіння інтенсивності тактильних відчуттів.

Пацієнт гірше сприймає навколишній світ. А разом із інтелектуальними порушеннями виникає ще й загальмованість. Що суттєво знижує пізнавальні здібності.

• Розлади артикуляції, неможливість керувати мімічними м’язами. Обличчя набуває характеру застиглої маски, експресія, вираження емоцій утруднене.

Відновлення цієї сфери становить великі складнощі. Причиною подібного явища стає порушення роботи лобової та тім’яної часткою.

• Слабкість, сонливість, підвищена стомлюваність. Астенія – частина неврологічного дефіциту. Розвивається чи не відразу після початку процесу.

На другому етапі порушення набуває катастрофічних масштабів. Людина не може нормально трудитися, реалізувати себе в соціумі, змушена більше відпочивати.

Продуктивність падає, що значно ускладнює професійну активність. Але пацієнт все ще дієздатний.

• Симптоми ДЕП 2 ступеня включають і порушення сну. Супроводжується розлад швидкими та частими пробудженнями відразу після занурення у несвідомий стан.

Після такої ночі хворий почувається ще гірше, ніж у вечірній час. Подібний розлад призводить до збільшення стану, харчування головного мозку погіршується.

• Порушення рухової активності. Якщо першій стадії страждає лише дрібна моторика і пацієнт неспроможна керувати власними пальцями, другого інтенсивність ознаки зростає.

Порушується координація, рухова активність дається складніше через слабкість м’язів. Це небезпечне явище.

• Також відзначаються психічні та поведінкові розлади. Емоційна нестабільність, підвищена агресивність, плаксивість, дратівливість.

Спостерігається загострення типових характеристик характеру, залежно від акцентуації. Зазвичай посилюються негативні якості. Доглядати хворих на другій стадії вже непросто через неадекватні реакції.

Клініка дисциркуляторної енцефалопатії слабшає при систематичному застосуванні медикаментів. Особливо, якщо курс підібрано правильно. Однак повного відновлення не слід чекати.

Без терапії патологічний процес переходить на нову стадію через кілька років (від 1 до 3, зазвичай, по нижній названій межі).

Терапія також не здатна повністю зупинити прогресування, але терміни значні (понад 5 років) або невизначено довгі, якщо пощастить.

Лікування ДЕП у клінічному шпиталі на Яузі

Комплексна діагностика дає змогу фахівцям призначити адекватне медикаментозне лікування. Воно має бути спрямоване в першу чергу на нормалізацію кровопостачання головного мозку та артеріального тиску, корекцію симптомів та попередження подальшого пошкодження судин та тканин мозку. Також важливо застосовувати препарати, які нормалізують метаболізм клітин мозку та підвищують тонус судин.

Крім того, лікарі-неврологи Клінічного госпіталю на Яузі пропонують кожному пацієнтові індивідуальний комплекс нелікарської терапії, який включає зниження споживання алкоголю, відмову від куріння, регулярні фізичні навантаження динамічного типу. Важливо дотримуватись і рекомендацій щодо харчування: обмеження споживання кухонної солі, насичених жирів, достатнє споживання солей калію, магнію та кальцію, вживання продуктів, що покращують діяльність кровоносної системи.

Ціни на послуги Ви можете переглянути у прайсі або уточнити за телефоном, вказаним на сайті.

Вплив на основні фактори ризику

Внаслідок високої значущості повторних інсультів для прогресування рухових та когнітивних порушень у пацієнтів із ДЕП більш пріоритетним завданням є профілактика судинних ускладнень. Корекція наявних симптомів другорядна. Такі пацієнти потребують «агресивної» профілактики.

Антигіпертензивна терапія

Підтримання нормального рівня артеріального тиску може допомогти запобігти або сповільнити прогрес ДЕП. Найчастіше за наявності хронічної недостатності кровообігу головного мозку лікарі рекомендують застосовувати препарати, що належать до груп інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або блокаторів рецепторів ангіотензину. Вважається, що ці ліки мають захисні властивості щодо головного мозку, кровоносні судини, серце і нирки.

Якщо цих препаратів недостатньо контролю артеріального тиску, їх комбінують коїться з іншими препаратами – діуретиками, бета-блокаторами, блокаторами кальцієвих каналів. Придатні для пацієнтів із ДЕП препарати може призначити лише лікар.

Корекція вуглеводного обміну

Сумніви щодо причинно-наслідкового зв’язку між дисфункцією вуглеводного обміну та розвитком розладів кровообігу в ділянці головного мозку відсутні. Для корекції патологічного процесу призначається відповідна дієта та препарати, що знижують рівень цукру в крові.

Гіполіпідемічна терапія – статини

Оскільки іншою основною причиною ДЕП є церебральний атеросклероз, пацієнтам із цим захворюванням часто призначають препарати, які знижують рівень холестерину в крові. Найчастіше використовуються статини, які, крім зниження рівня холестерину, також покращують стан внутрішнього шару судин (ендотелію), знижують в’язкість крові, зупиняють або уповільнюють прогресування атеросклерозу та мають антиоксидантну дію.

Антитромботична терапія

Один із обов’язкових компонентів лікувального плану для хворих на ДЕП. Антиагреганти впливають на тромбоцити, запобігаючи їх склеюванню (агрегації), що покращує мозковий кровообіг. Найчастіше призначають аспірин у низьких дозах.

Зниження рівня гомоцистеїну

Підвищений рівень гомоцистеїну (сірковмісної амінокислоти) є фактором ризику розвитку судинних захворювань та деменції. Для корекції показників призначається фолієва кислота та вітаміни групи В (В12, В2 та В6).

ЗОЖ та вправи для розвитку пам’яті

Шкідливі звички, відсутність фізичної активності та неправильне харчування впливають на погіршення когнітивних функцій з роками. Це підтверджує користь здорового способу життя для запобігання розвитку змішаної та судинної деменції.

Завдяки проведеним дослідженням вдалося підтвердити актуальність концепції когнітивного резерву. Відповідно до цієї концепції ЗВЖ значно знижує ймовірність розвитку деменції. Здобуття вищої освіти не впливає на прогноз захворювання.

Препарати від деменції

Для зменшення вираженості клінічної симптоматики при деменції призначаються препарати, дія яких спрямована на покращення передачі сигналів між нейронами через синапси. Активні речовини запобігають загибелі нейронів: антагоністи глутаматних NMDA-рецепторів та інгібітори ацетилхолінестерази.

Протиодементні препарати знижують вираженість поведінкових (агресивність, збудження) та когнітивних (проблеми уваги, мови та пам’яті) порушень. Лікарські засоби не покращують загальний стан хворого, а суттєво уповільнюють темпи погіршення симптоматики.

Ноотропні та вазоактивні препарати

Використання судинних препаратів для боротьби із судинними ураженнями є невиправданим. Ефективність від використання препаратів Гінкго Білоба, алкалоїдів ріжків та метилксантинів є спірною.

Фізіотерапія

Більш результативна комплексна терапія, яка поєднує медикаментозні та немедикаментозні методи боротьби із хворобою. Серед дієвих фізіотерапевтичних методів лікування ДЕП слід виділити:

• ЛФК (комплекс вправ призначається лікарем індивідуально);
• транскраніальна магнітна стимуляція;
• акупунктура;
• масаж комірної зони;
• вихрові поля;
• електроміостимуляція.

Хірургічне лікування

Необхідність операції виникає, якщо патологічний процес розвивається і натомість швидкого прогресування звуження просвіту. Хірургічне втручання також потрібне при розвитку серйозних ускладнень.

Поширення набули такі типи операції:

• Стентування. Передбачає вставку спеціального розширювача в посудину для покращення кровотоку в тій частині артерії, яка була звужена.
• Каротидна ендартеректомія. Проводиться при атеросклерозі з метою очищення внутрішніх стінок сонної артерії.

Хірургічне втручання не дозволяє повністю усунути хворобу, але дає змогу покращити стан пацієнта, а також уповільнити прогрес захворювання.

Санаторно-курортне лікування

При прогресуючій органічній зміні тканини головного мозку, що виникає внаслідок хронічної судинної недостатності, рекомендовано санаторно-курортне лікування. Такий підхід до терапії можливий лише за відсутності виражених змін психіки та погіршення мозкового кровообігу. Такі пацієнти прямують на бальнеотерапевтичні та кліматичні курорти із сірководневими та радоновими водами.

Лікування

Терапія здійснюється комплексно, процедури підбираються індивідуально кожному за пацієнта. Хворі на 2 стадії ДЕП часто забувають про призначення, тому для досягнення результату не обійтися без допомоги близьких. Відповідальне дотримання рекомендацій вже за кілька місяців може показати хороші результати та поліпшення стану пацієнта.

1. Немедикаментозна терапія

При лікуванні енцефалопатії фізіотерапія може бути досить ефективною. Виходячи з причин виникнення синдрому та загального стану здоров’я, хворим призначають такі процедури: УВЧ та лазерну терапію, електросон та гальванічні струми. Іноді застосовуються нетрадиційні підходи, такі як акупунктура.

Поліпшити стан хворого також допоможе:

• регулярне тривале перебування на свіжому повітрі;
• звільнення від стресових ситуацій;
• наявність узгоджених з лікарем нескладних фізичних навантажень (проте від серйозних фізичних навантажень та підйому тяжкості необхідно відмовитися);
• щоденна лікувальна гімнастика;
• відмова від алкоголю та куріння;
• якщо вага перевищує норму, рекомендується схуднути.

2. Лікування за допомогою медикаментів

Лікар індивідуально підбирає відповідні лікарські препарати залежно від форми та симптомів хвороби. Дисциркуляторна енцефалопатія у людей з гіпертонічною хворобою потребує використання медикаментів для нормалізації артеріального тиску. За наявності у пацієнта атеросклерозу судин лікар призначає терапію, яка сприяє очищенню кровоносних каналів та позбавленню холестеринових бляшок. Комплекс лікування 2 ступеня дисциркуляторної енцефалопатії може включати необхідні вітаміни, заспокійливі, антидепресанти та ноотропи.

За дотримання правильного харчування також можна отримати хороші результати. Пацієнту слід виключити з раціону продукти, що призводять до нервових перенапруг та зниження функціональності судин: смажені, жирні, гострі страви, алкоголь та енергетичні напої, напівфабрикати та страви з консервантами, барвниками, хімічними добавками, кавою та газировкою. При складанні плану харчування рекомендується вибирати свіжі фрукти та овочі, часник та цибулю, біле м’ясо та рибу, а також інші легкі страви, які не перевантажують організм.

Профілактичні заходи

Для профілактики дисциркуляторної енцефалопатії багато що означає здоровий спосіб життя та збалансоване харчування. Підвищена фізична активність також дає добрий профілактичний результат. Необхідно контролювати рівень артеріального тиску, вміст холестерину та його фракцій у крові.

Захворювання судин головного мозку вважаються найпоширенішою патологією у практиці невролога. Дисциркуляторна енцефалопатія є однією з провідних причин когнітивних порушень та недоумства, інвалідності у літньому віці. Комплексна оцінка стану пацієнтів, вплив на основну причину захворювання та симптоми сприяє покращенню якості життя та запобіганню серйозних ускладнень.

Хто в групі ризику

Раніше вважалося, що ДЕП більш схильні люди похилого віку. В даний час хвороба значно «помолодшала» і досить часто її діагностують у хворих, яким не виповнилося 50 років. Найчастіше це люди творчих професій та розумової праці. До найважчих наслідків дисциркуляторної енцефалопатії відносяться старече недоумство та ішемічний інсульт.

Факторами, що провокують захворювання, є: неправильне харчування з переважанням жирної та копченої їжі, зловживання алкоголем, куріння, надмірна вага, гормональні порушення, високий артеріальний тиск, травми голови.

FAQ

До якого лікаря звернутись?

Дисциркуляторна енцефалопатія – неврологічне порушення. У разі виникнення тривожної симптоматики слід звернутися до невролога. Лікар призначить обстеження та поставить точний діагноз, на підставі результатів якого призначить адекватне лікування. Чим раніше будуть вжиті лікувальні заходи, тим оптимістичнішим буде прогноз для пацієнта.

Скільки можна прожити із дисциркуляторною енцефалопатією?

Тривалість життя залежить від генетики, супутніх захворювань, тяжкості атеросклерозу чи гіпертонічної хвороби. Тому у різних пацієнтів вона зовсім різна.

Артеріальна гіпертонія та дисциркуляторна енцефалопатія: алгоритм лікування

Основним завданням цієї статті є розгляд питання лікування хворих з цереброваскулярною патологією, мають підвищений рівень артеріального тиску. Питанням корекції артеріального тиску у хворих на церебральні інсульти приділяється багато уваги, що зрозуміло, оскільки ці стани безпосередньо загрожують життю хворих [1,2,3]. Водночас артеріальна гіпертонія (АГ) може формувати не лише локальні, але й дифузні або багатоосередкові ураження речовини головного мозку з прогресуючим порушенням його функції, внаслідок недостатності церебрального кровообігу – гіпертензивну дисциркуляторну енцефалопатію [4]. Термін дисциркуляторної енцефалопатії має на увазі широке коло етіологічних факторів, що призводять до патології мозкового кровотоку, причому не тільки відносяться до стану стінки мозкових судин (атеросклеротична), але і гемодинамічних (при патології серця), реологічних (захворювання крові) або пов’язаних з патологією . Дисциркуляторна енцефалопатія, обумовлена ​​переважно артеріальною гіпертензією, відноситься до найбільш часто зустрічаються варіантів цієї цереброваскулярної патології.

Основною ознакою наявності артеріальної гіпертензії є підвищення АТ до 140/90 мм рт.ст.

, зафіксоване неодноразово і поза зв’язком з будь-якою ситуацією (фізичне навантаження, емоційне переживання тощо).

Поширеність АГ в України дуже висока і зустрічається майже у 40% населення, однаково часто у чоловіків та жінок. У 95% випадків йдеться про гіпертонічну хворобу, тоді як симптоматична АГ виявляється лише у 5% хворих. Показано значення поліморфізму не одного, а кількох генів у розвитку схильності до підвищення артеріального тиску, причому не менше значення мають середові (куріння, алкоголізм, стрес) або внутрішні фактори (розвиток інсулінорезистентності), дія яких призводить до розвитку генетично детермінованої гіпертонічної хвороби.

Розглядаючи зовнішні та внутрішні фактори, відповідальні за розвиток АГ, з подальшим формуванням гіпертензивної енцефалопатії (табл. 1) можна зрозуміти шляхи профілактичного та лікувального впливу. Вплив на зовнішні фактори можливий лише за мотивації хворого на боротьбу з АГ. У України її здатність хворих, особливо чоловіків, змінити спосіб життя, домагаючись ліквідації основних зовнішніх чинників, які впливають АГ, вкрай низька. Більшість з них не приймає навіть необхідні фармакологічні препарати, що тут говорити про дотримання дієти з низьким вмістом солі, відмову від куріння та алкоголю, раціональний режим праці та відпочинку, заняття фізкультурою, необхідність схуднути, а іноді прийом антидепресантів або анксіолітиків. Найбільш радикальним для профілактики гіпертензивної енцефалопатії є створення шкіл для хворих з артеріальною гіпертензією з виробленням у них мотивації на постійний контроль АТ, а як надзавдання – навчання хворих самостійно змінювати гіпотензивну терапію в залежності від рівня АТ. Цей зовсім не виглядає утопією, якщо згадати, що основним завданням для шкіл для хворих з цукровим діабетом є їхнє навчання самостійно змінювати цукрознижувальну, зокрема інсулінову, терапію. Інша річ, що цей вимагатиме величезних людських (лікарських) та матеріальних витрат, але за цим майбутнє.

Гіпертензивна енцефалопатія може розвиватися за двома сценаріями. Перший – досить рідкісний нині – гостра гіпертензивна енцефалопатія. Вона виникає на тлі важкої тривалої артеріальної гіпертензії або в результаті швидкого підйому АТ до дуже високих цифр. У деяких випадках це відбувається в результаті невиправданої відміни гіпотензивних препаратів або при прийомі хворими на АГ препаратів, що підвищують АТ, а іноді при захворюваннях, які можуть призводити до несподіваних підйом АТ до високих цифр (феохромоцитома, токсикоз вагітних, розшарування аорти). Захворювання стрімко розвивається протягом кількох годин на тлі діастолічного АТ 120 мм рт.ст. і вище, проявляється дифузним головним болем, нудотою, блюванням, зоровими феноменами у вигляді мерехтіння, галюцинацій, іноді затуманенням зору. Можливе порушення свідомості, аж до коми, психомоторне збудження, розвиток епілептичних нападів. Вогнищева неврологічна симптоматика може і не бути, а її поява через якийсь час найчастіше свідчить про розвиток геморагії або інфаркту мозку. Загальне порушення гемодинаміки може виявлятися лівошлуночковою недостатністю, набряком легень, рідше анурією. Діагностика має ґрунтуватися на виявленні об’єктивних ознак набряку мозкової тканини: набряк зорових нервів при офтальмоскопії, набряк мозку за даними КТ чи МРТ. Слід уникати гіпердіагностики цієї хвороби в тих випадках, коли є лише головний біль, нудота і блювання, але немає ознак набряку мозку. Крім того, геморагічний або ішемічний інсульти можуть на початку свого розвитку імітувати гостру гіпертензивну енцефалопатію, оскільки часто виникають на фоні високих цифр АТ. Вважається, що основним механізмом виникнення гострої гіпертензивної енцефалопатії є порушення ауторегуляції мозкового кровотоку, що призводить до розширення мозкових артерій, гіперперфузії та набряку мозку, з вторинним здавленням капілярів та уповільненням церебрального кровотоку. Звідси випливають основні принципи терапії – зниження артеріального тиску та боротьба з набряком мозку. Для швидкого зниження артеріального тиску внутрішньовенно вводять нітропрусид натрію (0,3 мкг/кг за 1 хв) або лабеталол (2 мг/хв). Основне завдання знизити АТ протягом години на 20–30% (не нижче 90 мм рт.ст. діастолічного АТ), потім протягом доби АТ можна довести до звичайних для хворого цифр. Надалі проводиться підбір пероральних препаратів, домагаючись стабільних адекватних конкретного хворого цифр АТ. Для зменшення набряку мозку використовують фуросемід (40-80мг внутрішньовенно кожні 4-12 годин), манітол (20% розчин у дозі 1г/кг) або гліцерол (10% розчин на ізотонічному фізрозчині з розрахунку 1-2 мг/кг за 2 години) . Динаміка АТ, стану очного дна, КТ, МРТ картини, самопочуття хворого та неврологічної симптоматики дозволяють оцінити успішність лікування. Прогноз не завжди сприятливий навіть за своєчасної госпіталізації та адекватної ефективної терапії. На щастя, сучасна фармакотерапія артеріальної гіпертензії звела такі випадки до мінімуму.

Іншим варіантом розвитку ураження структур головного мозку при артеріальній гіпертензії є неухильно прогресуюче ураження речовини головного мозку, пов’язане з погано контрольованим підвищенням артеріального тиску, що зумовлює дефіцит кровообігу в мозкових судинах, – гіпертензивна хронічна енцефалопатія.

. Розгляд патоморфологічних змін у судинах головного мозку при артеріальній гіпертензії у вигляді плазматичного та геморагічного просочування, а також некрозу стінки судин з її подальшим витонченням, адаптивне потовщення стінок екстрацеребральних судин дозволило запропонувати термін «гіпертонічна ангіоенцефалопатія» [5]. Раннє ураження переважно білої речовини головного мозку при АГ і являє собою деструкцію мієліну центральних провідників, дрібні порожнини, розширені через наявність набряку периваскулярного простору (креблюри), спонгіоз, обумовлено ураженням корково-медулярних артерій і має типову картину при КТ ) та МРТ томографії (підвищення інтенсивності сигналу). Цей феномен, який виявляється зазвичай у зонах про «термінального» кровопостачання, особливо чутливих до коливань АТ, тобто. у околовентрикулярних ділянках головного мозку, отримав назву «гіпертонічної лейкоенцефалопатії» або «лейкореозу». У МКЛ-10 згадується тільки «гіпертензивна енцефалопатія», термін «гіпертонічна лейкоенцефалопатія» не застосовується, як і «гіпертонічна ангіоенцефалопатія», а наявний у класифікації термін «прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія» має на увазі, що гіпер. Інтерес представляє з цього погляду «субкортикальна атеросклеротична енцефалопатія» (хвороба Бінсвангера), яка розглядається деякими авторами як варіант «гіпертензивної енцефалопатії», а іншими – як самостійна нозологічна одиниця, тому що АГ є у переважної більшості, а не у всіх хворих крім того, не завжди вдається провести паралель між величинами систолічного та діастолічного АТ та прогресуванням захворювання.

Істотною відмінністю «гіпертензійної енцефалопатії» від «атеросклеротичної енцефалопатії» можна вважати переважне ураження при артеріальній гіпертензії не великих позачерепних і внутрішньочерепних судин, а масивне ураження в основному дрібних гілок судин мозку. Разом з тим, поділ «гіпертонічної» та «атеросклеротичної» енцефалопатії завжди є досить умовним. АГ досить швидко стимулює розвиток атеросклеротичних змін у мозкових судинах. Далеко не завжди при ультразвуковому дослідженні та МРТ у режимі ангіографії у хворих з артеріальною гіпертензією вдається виявити атеросклеротичні зміни екстрацеребральних та церебральних судин, проте чутливість цих методів не настільки велика, щоб повністю виключити наявність атеросклерозу та впевнено поставити діагноз “гіпертонічної” енцефалопу. Мабуть, здебільшого йдеться про «змішану енцефалопатію». Можливість клінічного поділу цих станів також дуже сумнівна.

При гіпертензивній енцефалопатії, як і за всіх інших форм дисциркуляторних енцефалопатій, можна виділити три стадії захворювання. При І стадії

у клініці домінують суб’єктивні порушення у вигляді загальної слабкості та стомлюваності, емоційної лабільності, порушень сну, зниження пам’яті та уваги, головного болю. Неврологічна симптоматика не формує чітких неврологічних синдромів, а представлена ​​анізорефлексією, дискоординацією, симптомами орального автоматизму. Порушення пам’яті, праксису та гнозису вдається виявити, як правило, лише при проведенні спеціальних батарей тестів. При II стадії посилюються суб’єктивні скарги, а неврологічна симптоматика вже може бути поділена на виразні синдроми (пірамідний, дискоординаторний, аміостатичний, дисмнестичний), причому зазвичай домінує якийсь один неврологічний синдром. Професійна та соціальна адаптація хворих знижується. При III стадії, поряд з наростанням неврологічної симптоматики, появою чіткого псевдобульбарного синдрому, пароксизмальних станів (у тому числі епілептичних нападів), виражені когнітивні порушення призводять до порушення соціальної та побутової адаптації, втрати працездатності. Таким чином, дисциркуляторна енцефалопатія, у тому числі гіпертензивна, зрештою призводить до формування судинної деменції. При гіпертензивній енцефалопатії, як правило, формується субкортикальна деменція.

При ІІ та ІІІ стадіях гіпертензивної енцефалопатії дифузні зміни речовини головного мозку зазвичай поєднуються з осередковими ураженнями у вигляді лакунарних інфарктів – невеликих порожнин розміром від 0,1 до 1,0 см, що утворюються в місцях осередків ішемії мозку. Можливий або безсимптомний розвиток лакунарного інфаркту, або формування транзиторної ішемічної атаки, інсульту, що визначається локалізацією та обсягом вогнища ішемії. Утворення множинного дрібноосередкового ураження головного мозку – лакунарного стану – значно погіршує прогноз перебігу гіпертензивної енцефалопатії та знижує можливості медикаментозного покращення стану хворих, навіть при досягненні хорошого контролю артеріальної гіпертензії.

Не викликає сумніву, що ефективна терапія артеріальної гіпертензії на ранніх стадіях захворювання може запобігти розвитку енцефалопатії, але складність ситуації полягає в тому, що багато хворих тривалий час не відчувають підвищеного артеріального тиску. Звернутися до лікаря їх змушує судинна катастрофа, що вже розвинулася (інфаркт, ТІА, інсульт). Основа профілактичного лікування хворих на АГ для запобігання розвитку гіпертензивної енцефалопатії полягає у досягненні хорошого контролю АГ. Питання про доцільність призначення хворим з АГ, які не мають церебральної симптоматики, додаткових фармакологічних препаратів, що впливають на реологічні якості крові, що покращують ендотелій-залежні реакції судинної стінки та метаболічне забезпечення тканини головного мозку, що зменшують вміст вільних радикалів, не вивчено. Хоча є чіткий зв’язок між контролем АГ і розвитком гіпертензивної енцефалопатії, в осіб похилого віку з ліпогіаліноз стінок дрібних судин доцільно проводити курси лікування препаратами, що покращують мозковий кровотік і мають нейропротективні властивості, навіть при хорошому контролі АТ. Перевага повинна бути віддана таблетованим препаратам, що мають комбінований ефект на стан ендотелію та стінки судин головного мозку, мозковий кровотік та метаболізм нервової тканини. Це можуть бути такі препарати, як вінпоцетин та Актовегін. Призначення цих препаратів курсами по 2–3 місяці з перервами у 6–8 місяців може сповільнити розвиток патології судин та речовин головного мозку. Досліджень, присвячених питанням профілактики розвитку гіпертензивної енцефалопатії, поки що не проводилося, хоча є нагальна необхідність у відповіді на запитання про те, чи достатньо хорошого контролю АТ для профілактики ураження головного мозку при артеріальній гіпертензії. Основні дані щодо профілактики судинних церебральних порушень пов’язані з вивченням ризику розвитку інсультів. Мета-аналіз 17 рандомізованих плацебо контрольованих досліджень (47653 хворих) показав, що регулярний прийом гіпотензивних препаратів протягом декількох років призводить до зниження частоти розвитку інсульту на 35-40% [6]. У зв’язку із питанням про профілактику гіпертензивною енцефалопатією цікаво розглянути результати мультицентрового рандомізованого подвійного сліпого плацебо контрольованого дослідження «Progress»

, Опубліковані в 2001 [7]. Показано, що комбінована терапія інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) (периндоприл) та діуретиком (індапамід) знижує ризик розвитку повторного мозкового інсульту на 28%. Водночас вкрай важливими є інші факти, отримані в цьому дослідженні та опубліковані у 2003 році [8]. Відмічено зниження ймовірності розвитку порушень когнітивних функцій та деменції при монотерапії периндоприлом або при комбінованій терапії, причому ефект не залежав від початкової наявності або відсутності артеріальної гіпертензії. З цього випливає, що цей факт слід пов’язати не тільки з хорошим контролем АГ, але і з іншими ефектами терапії, наприклад, репарацією структури стінок мозкових артерій, поліпшенням ендотелій-залежних реакцій (вазодилятація і вазоконстрикція), зменшенням товщини комплексу інтиму/медіа. Таким чином, знову ставиться питання про те, що профілактичне лікування ураження мозкових структур при артеріальній гіпертензії повинно бути пов’язане не тільки з хорошим контролем артеріальної гіпертензії, але і з додатковим лікуванням, спрямованим на поліпшення мозкового кровотоку та метаболічного забезпечення речовини головного мозку.

Основними факторами ризику розвитку гіпертензивної енцефалопатії, безпосередньо пов’язаними з тяжкістю та перебігом артеріальної гіпертензії, є погано контрольована артеріальна гіпертензія, гіпертонічні кризи, висока варіабельність АТ, порушений добовий ритм АТ з високою нічною артеріальною гіпертензією, спонтанні або ятрогенні падіння артеріального тиску.

Усі антигіпертензивні фармакологічні засоби можна поділити на препарати основного та резервного ряду. До препаратів основного ряду належать:

• діуретики (тіазидні та тіазидноподібні – ксипамід, гіпотіазид; петльові – фуросемід; калійзберігаючі – спіронолактон, тріамтерен)
• іАПФ – лізиноприл, фозиноприл та ін.
• Блокатори повільних кальцієвих каналів – ніфедипін, верапаміл та ін.
• b-адреноболокотори – без вазодилятуючих властивостей (бісопролол, атенолол, соталол) та з вазодилатуючими властивостями (піндолол, дилатренд)
• a-адреноблокатори
• Антогогісти рецепторів ангіотензину II (АТ1-рецепторів)

До препаратів резервного ряду відносяться агоністи центральних a2-адренорецепторів (клонідин), агоністи I1-імідазолінових рецепторів (цинт), периферичні адреногенргічні інгібітори (октадин), прямі вазодилятатори (апресин, міноксидил), антисеронінергічні (кетансерин)

Така широка різноманітність фармакологічних препаратів, що використовуються для лікування АГ, ускладнює вибір оптимального препарату або їх комбінації та підбір адекватної терапії іноді потребує значного часу. Загальні принципи полягають: на початку лікування з монотерапії та мінімальних доз препарату; переході до лікарських засобів з іншим механізмом дії за неефективності лікування; перевага препаратів тривалої дії; при використанні комбінованої терапії препарати повинні мати різні механізми дії та не бути антагоністами по відношенню один до одного. Для отримання уявлення про оптимальність лікування в сучасних умовах недостатньо разових, хоча і частих вимірах АТ. Для найбільш повного уявлення про варіабельність АТ, наявність «гір» (підйомів АТ до високих цифр) та «ущелин» (зайвого зниження АТ) протягом дня та ночі, що може порушувати механізми ауторегуляції мозкового кровотоку, необхідно проведення дослідження добового профілю АТ з метою підбору оптимальної гіпотензивної терапії [9]

Вибір гіпотензивної терапії у конкретного хворого залежить лише від тяжкості АГ, а й його віку (табл. 2).

У ситуації, коли є I стадія гіпертензивної енцефалопатії, до лікування необхідно додавати препарати, що покращують мозковий кровотік та метаболізм нервової тканини, а також препарати, що діють на внутрішні фактори, здатні вплинути на прогрес енцефалопатії. З метою запобігання наростанню атеросклеротичних процесів необхідна нормалізація жирового обміну: зниження індексу маси тіла, дієта з низьким вмістом жиру, призначення статинів (симвастатину, правастатину). При хорошому та задовільному контролі АТ можливе призначення антиагрегантів з метою покращення реологічних властивостей крові (ацетилсаліцилова кислота, тіклопіден, клопідогрель, дипіридамол). У всякому разі, в дослідженнях CAPRIE та ESPS-2 було показано, що застосування ацетилсаліцилової кислоти, клопідогрелю та дипіридамолу зменшує ризик розвитку мозкових ішемій [10]. На цій стадії гіпертензивної енцефалопатії застосування препаратів з дією на судинну стінку, що покращують метаболізм мозкової тканини та має нейропротективні властивості, є обов’язковим. До таких препаратів відноситься Актовегін та танакан. Актовегін, депротеїнізований екстракт крові молодих телят, що містить амінокислоти, електроліти та мікроелементи, олігосахариди, гліколіпіди та супероксиддисмутазу, покращує транспорт глюкози та кисню в тканини головного мозку, в результаті чого збільшується енергетичний клітинний потенціал, має також антиоксид0 мг активної речовини) у дозі 6–9 драже на добу (по 2–3 драже 3 рази на день протягом 3–4 місяців [11]. 15мл курсами по 10 інфузій 1-2 рази на рік, можливе використання також вінпоцетину, інстенону, пентоксифіліну.

При II та III стадіях гіпертензивної енцефалопатії загальні принципи терапії залишаються колишніми, але змінюються насамперед дозування препаратів, що діють на мозковий кровотік та метаболічне забезпечення мозкових структур. Лікування Актовегіном починають із внутрішньовенного введення 250 мл 20% розчину протягом 2-3 тижнів, а потім переходять на прийом 9 драже на день протягом 3-4 місяців.

Гіпертензивна енцефалопатія, варіант дисциркуляторної енцефалопатії, тяжке прогресуюче захворювання, що формує різноманітні неврологічні синдроми, що загрожує розвитком інсультів та призводить до судинної деменції. Своєчасно розпочате лікування може на довгі роки зберегти професійну, соціальну та побутову адаптацію хворого, покращує прогноз щодо тривалості життя хворого. Принцип лікування гіпертонічної енцефалопатії полягає у ліквідації зовнішніх факторів, що впливають на підвищення артеріального тиску, постійної антигіпертензивної терапії та застосування препаратів, що покращують мозковий кровотік, метаболізм нервової тканини та мають нейропротекторний ефект. Література: 1. Шевченко О.П., Пра. Яхно Н.М., Дамулін І.В. Артеріальна гіпертонія та церебральний інсульт. М., “Реафарм”, 2001, 191 стор.

2. Віберс Д.О., Фейгін В.Л., Браун Р.Д. Посібник із цереброваскулярних захворювань. Пров. з англ. М., 1999, 672 стор.

3. Віленський Б.С. Інсульт: профілактика, діагностика та лікування. СПб, 1999, 336 стор.

4. Хвороби нервової системи. За ред. Яхно Н.М., Штульмана Д.Р. М., Медицина, 2001, стор 231-302.

5. Верещагін Н.В., Моргунов В.А., Гулевська Т.С. Патологія головного мозку при атеросклерозі та артеріальній гіпертонії. М., Медицина, 1977, 228 стор.

6. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. та ін. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed., London, 2000, 129 P.

7. PROGRESS Collaboratory Group. Дозволений триал з периндрілу –основний пульс pressure lowering regimen among 6,105 особи з previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet, Vol. 358, P.1033-1041.

8. The PROGRESS Collaboratory Group. Діяльність Blood Preassure Lowering з периндріл і indapamide терапія на dementia and cognitive decline в пацієнтів з cerebrovascular disease. Arch Intern Med, 2003, Vol.163, P.1069-1075.

9. Калашнікова Л.А., Кулов Б.Б. Фактори ризику субкортикальної артеріосклеротичної енцефалопатії. Журн.неврол. та психіатр. ім.С.С.Корсакова, Інсульт (додаток), 2002 № 7, стор.3-8.

10. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomized trials of antiplatelet therapy для prevention of death, myocardial infarction, і stroke in high risk patients. British Med J., 2002, Vol.324, P.71-86.

11. Шмирьов В.І., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Можливості препарату Актовегін у профілактиці та лікуванні деменції. Русс.медиц.журн., 2003, т.11, №4, стор 216-220.